ll trattamento dei disturbi della tiroide varia in base alla tipologia insorta e ad alcuni fattori come l’età, lo stile di vita e, in generale, le condizioni cliniche e fisiologiche del paziente.
L’ipertiroidismo si può curare con farmaci anti-tiroidei, con iodio radioattivo e con l’intervento chirurgico. I farmaci hanno possibilità di cura definitiva solo nel morbo di Basedow. Recentemente si è visto che l’utilizzo del selenio può ridurre il titolo di anticorpi nel morbo di Basedow. Nelle forme di ipertiroidismo dovute a uno o più noduli iperfunzionanti la cura definitiva sarà con iodio radioattivo o laser terapia oppure chirurgica in caso di grandi gozzi. L’ipertiroidismo in corso di tiroidite necessita solo di cura sintomatica più, eventualmente, un breve ciclo di cortisone.
Le preparazioni di tiroxina contengono tutte il principio attivo L-tiroxina sodica (T4), anche se non sono tutte uguali: vi sono preparazioni in compresse, liquide e in capsule molli. Quelle in compresse differiscono anche per la presenza o meno di lattosio, e l’esperienza clinica mostra che i prodotti non sono intercambiabili. Pertanto si dovrebbe evitare di passare da un medicinale all’altro semplicemente in base a ciò che è disponibile in farmacia, soprattutto in condizioni particolari quali gravidanza, età pediatrica, età avanzata o cardiopatia. Le ultime preparazioni introdotte sono le capsule molli, il cui assorbimento, grazie al profilo di dissoluzione costante e indipendente dal pH gastrico, dovrebbe essere meno influenzato dalla colazione e da alcuni farmaci noti per alterarlo; inoltre sono disponibili in formulazioni a dosaggi intermedi. Lo specialista, anche in base alle singole esigenze, è in grado decidere la terapia più opportuna, ma in ogni caso il paziente non deve modificare la terapia passando a un farmaco generico; qualora ciò fosse indispensabile per un qualche motivo di approvvigionamento o economico dopo 30-40 giorni è necessario dosare il TSH o l’FT4.
Prima di tutto è necessario chiarire che mentre l’ormone T4 deriva esclusivamente dalla produzione tiroidea, l’ormone T3 circolante deriva solo per il 20% direttamente dalla tiroide mentre per l’80% deriva da una modifica del T4 che avviene in una zona diversa dalla tiroide. Il presupposto fisiologico della terapia combinata è che somministrando preparazioni contenenti solo T4 la funzione tiroidea non viene riprodotta in modo perfetto, poiché la quantità di T3 prodotta dalla tiroide è ridotta. In realtà vi sono potenziali problematiche legate alle differenze con cui i due ormoni si trasformano nell'organismo, e inoltre vi è ormai ampia letteratura sul fatto che la terapia con T4 debba considerarsi il trattamento standard per l’ipotiroidismo. Tuttavia il recente riscontro che alcuni individui, per motivi genetici, possono non convertire adeguatamente la T4 in T3 ha rinnovato l’interesse nei confronti della terapia combinata. Dal punto di vista pratico tale terapia può essere presa in considerazione in quei pazienti che presentano sintomi di ipotiroidismo e/o non perfetto benessere nonostante una terapia con L-T4 ben condotta, e il rapporto T4/T3 dovrebbe essere fra 13/1 e 20/1.
Tra le cause principali di ipertiroidismo ritroviamo sicuramente una condizione definita autoimmunità, ovvero alcune persone sviluppano anticorpi - chiamati “auto-anticorpi” - attivi contro il proprio organismo. Nel caso in cui gli auto-anticorpi determinano un aumento dell’attività della tiroide si può andare incontro ad un quadro di ipertiroidismo chiamato morbo di Basedow o malattia di Graves-Basedow. La malattia di Graves-Basedow è caratterizzata da ipertiroidismo e gozzo tiroideo, talora da oftalmopatia o orbitopatia basedowiana. Quest’ultima, detta anche malattia tiroidea degli occhi, è una patologia infiammatoria orbitale caratterizzata da proptosi oculare, gonfiore delle palpebre e il cosiddetto "sguardo a occhi spalancati". Tra le anomalie oftalmiche legate alla oftalmopatia di Graves, la retrazione delle palpebre è presente nel 90% dei pazienti, mentre gli altri sintomi oftalmici hanno una frequenza più variabile.
Ma attenzione!
I termini “malattia di Graves”, “morbo di Basedow“ e “ipertiroidismo” non sono sinonimi e la casistica è abbastanza complessa. Infatti, molti soggetti affetti da orbitopatia basedowiana non sono affetti da ipertiroidismo e, oltre al morbo di Basedow, ci sono numerose altre cause di ipertiroidismo. Inoltre, ci sono pazienti in cui la disfunzione tiroidea precede lo sviluppo di orbitopatia basedowiana, pazienti nei quali la disfunzione tiroidea e l’orbitopatia basedowiana si presentano contemporaneamente e ci sono pazienti in cui l’orbitopatia basedowiana è la prima manifestazione della disfunzione tiroidea. Infine, l’orbitopatia basedowiana può verificarsi anche in pazienti con ipotiroidismo (più comunemente la tiroidite di Hashimoto) o eutiroidismo.
Per quanto riguarda il morbo di Basedow si possono identificare i classici sintomi del paziente ipertiroideo:
Clinicamente il morbo di Basedow si può presentare con valori elevati degli ormoni tiroidei T3 e T4, mentre il TSH scende sotto i valori inferiori alla norma. La diagnosi di orbitopatia basedowiana viene, invece, confermata dalla presenza di retrazione palpebrale, esoftalmo, motilità extraoculare limitata, strabismo o disfunzione del nervo ottico.
Ipertiroidismo e tireotossicosi sono due patologie correlate al funzionamento del nostro sistema endocrino (sistema che comprende le ghiandole produttrici di ormoni). La tireotossicosi è uno stato clinico raro che scaturisce dalla presenza di ormoni tiroidei circolanti nel sangue e nei tessuti in maniera elevata. La tireotossicosi è una causa dell’ipertiroidismo che è a sua volta caratterizzato da un'ipersecrezione degli ormoni tiroidei.
L'ipertiroidismo viene diagnosticato tramite un esame del sangue che stabilisce alti livelli degli ormoni T3 e T4. La tireotossicosi, d'altra parte, si manifesta come una situazione acuta di ipertiroidismo. In questo caso, il corpo produce troppa tiroxina (ormone tiroideo) e si presenta una condizione potenzialmente letale per il paziente, caratterizzata da tachicardia, aumento dei rumori intestinali, e aritmie. A causa della sua pericolosità e poiché avviene sempre in maniera acuta, la tireotossicosi viene definita anche “tempesta tiroidea”.
La ghiandola tiroidea può diventare iperattiva per due motivi principali: la tiroide viene attaccata dai nostri stessi anticorpi (come, per esempio, nella malattia di Graves), oppure una o più parti della tiroide si ingrandiscono e formano dei noduli benigni. Questi noduli producono un eccesso di tiroxina e sono chiamati adenomi tiroidei.
I sintomi della tireotossicosi sono assimilabili a quelli dell’ipertiroidismo, ma si manifestano in maniera molto più accentuata. Questi sintomi sono: perdita di peso, battito cardiaco forzato (palpitazioni), motilità intestinale, tremori alle mani, debolezza muscolare, difficoltà a dormire, sensazione di caldo e aumentata irritabilità. Inoltre la ghiandola tiroidea potrebbe apparire gonfia e talvolta si avverte una sensazione di “visione doppia” o vomito.
Una delle cause della tireotossicosi può dipendere dall'irregolarità nel prendere medicinali che curano l'ipertiroidismo o, nel peggiore dei casi, dalla cessazione totale dell'assunzione di farmaci. Se soffri di una malattia della tiroide, le cure sono assolutamente necessarie. La “tempesta di tiroide” è una condizione patologica che può essere letale e dunque richiede un trattamento tempestivo. Poiché potrebbe mettere in pericolo la vita del paziente, i medici raccomandano il ricovero immediato evitando le terapie domiciliari.
Fonti: